细胞生物学的总结 第1篇

细胞分化(cell differentiation)是指在个体发育(ontogeny)中，由一种相同的细胞类型经分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生各不相同的细胞类群的过程。

管家基因(house-keeping gene)：指所有细胞中均要表达的一类基因，其产物对维持细胞基本生命活动所必需。与细胞分化无关，但与生存密切相关，多为重复序列

组织特异性基因(tissue-specific gene)：指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种细胞独特的形态结构和功能；与细胞分化有关，但不影响细胞存活，多为单一序

列，也称奢侈基因(luxury genes)

细胞全能性：细胞经分裂和分化后仍具有产生完整有机体的潜能或特性如受精卵、早期的胚胎细胞、植物细胞

多能性(pluripotency)：指动物细胞特别是高等动物细胞，随随胚胎不断发育，逐点丧失了发育成个体的能力，仅具有分化成多种细胞及构建组织的潜能，如骨髓干细胞。

1）全能干细胞(totipotential stell cell)：可以分化为机体内的任何一种细胞，直至形成一个复杂的有机体。包括受精卵、卵裂早期细胞和植物细胞。

2）多能干细胞(pluripotential stem cell)：在一定的条件下，能分化产生机体的多种类型细胞，但不能分化出足以构成完整个体的所有细胞。如造血干细胞。

3）单能干细胞(monopotential stem cell)：能分化为一种或几种类型细胞，更新能力有限。如神经干细胞、小肠上皮干细胞。分化与所在部分和承担功能有关。

影响细胞分化的因素：细胞分裂的不对称性和细胞间的相互作用。

细胞生物学的总结 第2篇

1）细胞膜由流动的脂双层构成和颗粒状的蛋白质组成；

2）磷脂分子以疏水性尾部相对而极性头部朝向水相，组成

细胞膜的基本骨架；

3）蛋白质或镶嵌在双脂层表面、或镶嵌在其内部、或横跨

整个双脂层，表现出分布的不对称性。

该模型的突出特点：

1）强调了膜的流动性：膜蛋白和膜脂的侧向运动；

2）强调了膜组分分布的不对称性：包括膜蛋白和膜脂。

该模型的不足之处：

1）忽视了膜蛋白对脂类分子流动性的限制作用；

2）忽视了膜各部分流动性的不均匀性等。

膜脂的成分：

三种基本类型: a.甘油磷脂 b.鞘脂 c.固醇

磷脂中胆固醇：

固醇是胆固醇及其衍生物的统称；

由于固醇独特结构和强疏水性，不能形成双层结构，只能插入磷脂分子中，参与生物膜的形成。

胆固醇存在于动物细胞及少数原核细胞中，在哺乳动物细胞膜含量尤为丰富，但一般不超过膜脂的1/3。

胆固醇与甘油磷脂相互作用可以增加膜脂的有序性：在稳定膜结构、调节膜流动性、影响膜通透性等方面具有重要作用。同时又是脂筏的主要成分。此外，胆固醇也是许多重要生物活性分子的前体物，如固醇类激素、维生素D和胆酸等。

膜蛋白：

1）外在膜蛋白

外在膜蛋白又称为外周膜蛋白(peripheral menbrane pro-tein)，为水溶性蛋白质

该蛋白主要通过离子键与膜表面的蛋白质或脂分子较弱结合。因此，只要改变溶液的离子强度甚至提高温度就可以从膜上分离下来，而膜结构不破坏。

2）内在膜蛋白

内在膜蛋白又称为整合膜蛋白（integral membrane protein),占整个膜蛋白的70~80﹪；

该蛋白为跨膜的两性分子，与膜的结合非常紧密，只有用去垢剂才能从膜上洗涤下来。

3）脂锚定膜蛋白

脂锚定膜蛋白通过与之共价相连的脂分子(磷脂或糖脂)插入膜的双脂分子，锚定在细胞质膜上。

该蛋白的包括3种类型：

A.通过脂肪酸连接到蛋白NH2-端甘氨酸残基上；

B.通过长的烃链连接到蛋白C00H-端的半胱氨酸上；

C.通过糖脂锚定在细胞质膜上。

去垢剂是一端亲水一端疏水的两性小分子, 能与膜脂或膜蛋白结合，形成微粒，破坏膜结构，是分离与研究膜蛋白、提取基因组DNA的常用试剂。

去垢剂分为两大类。

1）离子型去垢剂：常用的如SDS(十二烷基磺酸钠)，它不仅使细胞质膜崩解，高浓度SDS还可以破坏蛋白质中的离子键和氢键等，使膜蛋白变性甚至失活。常用于细胞内核酸的提取分离。

2）非离子型去垢剂：常用的如Triton-X100，它除崩解膜外，对蛋白质作用较温和。常用于膜蛋白的分离和纯化.

细胞生物学的总结 第3篇

1、细胞内某些蛋白质和脂类的合成场所；

2、完成许多细胞中间代谢的场所：如糖酵解、磷酸戊糖途径、

糖醛酸途径、糖原合成与部分分解等中间代谢。

3、与细胞骨架相关的功能：

1）维持细胞形态、运动、胞内物质运输及能量传递；

2）为基质中其他成分和细胞器提供锚定位点。

4、与细胞膜相关的功能：

1）膜相细胞器使细胞质基质区室化，使反应高速而有序。

2）依靠细胞器膜的离子泵和离子通道xxx内外跨膜梯度。

5、参与蛋白质的修饰和选择性降解：

1）蛋白质的修饰

2）控制蛋白质的寿命：

3）使变性或错误折叠的蛋白重新折叠，形成正确分子构象。（热休克蛋白）

4）降解变性或错误折叠的蛋白质（泛素依赖性降解途径）

利用泛素化和蛋白酶体介导变性或错误折叠蛋白质的降解：

① 泛素活化酶E1通过酰基-腺甘酸使泛素C端活化；

② 活化的泛素分子与泛素结合酶E2的半胱氨酸结合；

③ 在泛素连接酶E3催化下，使蛋白质泛素化。

④ 具有泛素化标贴的蛋白质被蛋白酶体识别并被降解。

泛素(ubiquitin)：由76个氨基酸残基组成的小分子球蛋白，具有热稳定性，普遍存在于真核细胞中，序列高度保守。

蛋白酶体：为26S的多亚基复合物，能识别和水解泛素标记的蛋白质。

细胞生物学的总结 第4篇

细胞成熟促进因子(maturation promoting factor MPF)， 或细胞有丝分裂促进因子(mitosis promoting factor，也称M期促进因子(M-promoting factor)。

与M期细胞融合的间期细胞发生了形态各异的染色体凝集，并称之为早熟染色体凝集(prematurely chromosome condensation，PCC)，此种染色体也称为早熟凝聚染色体。

G1 期PCC为单线状，因DNA未复制。

S 期PCC为粉末状，因DNA在多个部位开始复制。

G2 期PCC为双线染色体状，说明DNA复制已完成。

不同类型的 M 期细胞均可诱导 PCC 产生，说明 M 期细胞中存在一种可以诱导染色体凝缩，进而促进间期细胞分裂的因子，称为细胞有丝分裂促进因子。

MPF由两个亚基组成：Cdc2蛋白和周期蛋白。其中，Cdc2为其催化亚单位，周期蛋白为其调节亚单位。正常情况下，MPF的两个亚基分离于细胞中。当细胞进入分裂期时，两种亚基结合并被特定的蛋白质激活后MPF才能表现出激酶活性。周期蛋白在细胞周期不同时期出现和表达，影响细胞周期进程，分别为G1期周期蛋白(如cyclin C、D、E等)、M期周期蛋白(如cyclin A、B)等。根据作用时期分为4类：G1型、G1/S型、S型、M型。

周期蛋白的作用：不同的周期蛋白在细胞周期中表达的时间不同，并与不同的CDK结合，调节不同的CDK激酶活性。

Cdc只有与相关的细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，故名细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）。目前人体中发现并被命名的是CDK包括cdc2、 CDK2、CDK3--CDK13等。由于cdc2是第一个被发现的蛋白激酶,被命名为CDK1。

各种CDK均含有一段类似的CDK激酶结构域，该区域有一段保守序列PSTAIRE，与周期蛋白的结合有关。

CDK抑制因子

CDKI 对细胞周期起负调控作用，阻止 Cyclin-CDk 复合物的装配或活性；而将细胞阻止在不同的检验点。如DNA受损后，细胞将停留于G1 Checkpoint 让 DNA 修复或者凋亡。CDKI包括INK4家族和Cip/Kip家族

细胞周期运转调控

CDK是细胞周期引擎分子（engine molecule），对细胞周期的运转起着核心调控作用；

不同种类的周期蛋白与不同种类的CDK结合，构成不同的CDK激酶，在细胞周期不同时期表现活性，调节不同时期的细胞周期进程。

CDK激酶的活性受多种因素的综合调节。

G2/M期转化与CDK1的关键性调控作用

CDK1通过使某些蛋白质磷酸化，改变下游的某些蛋白质的结构并启动其功能，实现对细胞周期的调节；这些下游蛋白质包括组蛋白H1、核纤层蛋白、核仁蛋白、p60c-arc、C-abl等。可使染色质凝集、核纤层解聚、核仁解体、细胞骨架重排和促使细胞形态调整等。

G1/S检验点:

S期检验点

G2/M检验点

中-后期检验点

癌细胞

良性肿瘤：生长缓慢，与周围组织边界明显。不发生转移，对人体健康危害不大(图14-24)。

恶性肿瘤：生长迅速，与周围组织边界不清，细胞间黏着性下降，具有浸润性和扩散性，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，威胁生命

1、细胞生长与分裂失去控制：癌细胞核质比例增大，分裂速度加快，具有无限增殖能力。

2、具有侵润性和扩散性：癌细胞间黏着性下降，具有侵润性和扩散性，易于侵润其他组织，或通过血液循环或 淋巴途径转移并在其他部位黏着和增殖。

3、细胞间相互作用改变：癌细胞间识别改变，并表达水解酶类;产生新的表面抗原，并借此逃避免疫系统的监视，防止天然杀伤细胞等的识别和攻击。

4、表达谱改变或蛋白活性改变：癌细胞往往表现出基因表达及调控方式的改变。如癌细胞的表达蛋白往往出现一些胚胎细

癌基因(oncogene)是控制细胞生长和分裂的正常基因的一种突变形式，其突变能引起正常细胞发生癌变。根据癌基因的分布可分为两大类：病毒癌基因和细胞癌基因。

抑癌基因是正常细胞基因组内存在的抑制肿瘤发生的基因称为肿瘤抑制基因，又称抑癌基因或抗癌基因。

原癌基因的激活：

基因本身或其调控区发生变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤。

主要类型：点突变、基因扩增、基因重排、病毒插入。

细胞生物学的总结 第5篇

指细胞分裂结束，经过物质积累，到下一次细胞分裂结束所经历的过程。共分为4个时期：

G1 期(gap1)：指从有丝分裂完成到DNA复制之前的间隙时间。

S 期(synthesis phase)：指DNA复制的时期。

G2 期(gap2)：指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间。

间期(interphase): G1 phase，S phase，G2 phase

M期又称D期(mitosis or division)：细胞分裂开始到结束。即胞质分裂期(Cytokinesis)

细胞沿着G1→S→G2→M→G1周期性运转：间期细胞体积增大(生长)， M期细胞先是核分裂，接着胞质分裂，完成一个细胞周期。

从增殖的角度，可将高等动物细胞分为三大类：

① 连续分裂的细胞：如表皮生发层细胞、部分骨髓细胞等。

② G0期细胞: 休眠细胞，暂不分裂但在适当的刺激下可重新进入细胞周期。如成纤维细胞、淋巴细胞、一些肝肾细胞等(图13-2)。

③ 终末分化细胞：不可逆地脱离细胞周期，不再分裂的细胞，又称不分裂细胞，如神经、肌肉、多形核细胞等高度分化的细胞。

多种物质如蛋白质、RNA、碳水化合物、脂类等的合成，为细胞生长和染色质复制进行物质准备。

染色质去凝集。

在G1期晚期发生一个基本事件：即在外在因素(营养、激素等)和内在因素(与细胞分裂基因cell division gene, cdc)共同作用下起始点、限制点或检验点的完成。

检验点是细胞增殖的监控机制，存在于细胞周期各个时相：如G1期检验点、S期检验点、G2期检验点等。

S期也称DNA合成期，这一时期主要进行：

1）DNA复制与组蛋白的同步合成；

2）核小体组装成串珠结构。

这一时期也是遗传性变异产生的敏感期, 为什么？

在G2期，继续合成一定数量的蛋白质和RNA分子。

G2期检验点：DNA复制是否完成、DNA损伤是否修复、细胞是

否已生长到合适大小、环境因素是否有利于分裂等检查，上

述条件得到满足，细胞才能顺利实现G2 期向M期的转化。

M期即细胞分裂期，真核细胞分裂主要包括两种方式：即有丝分裂(mitosis)和减数分裂(meiosis)。

有丝分裂是多细胞生物体生长和发育的基础。减数分裂是成熟生殖细胞进行的分裂方式，是一种特殊形式的有丝分裂，是生物生殖的基础。

主要事件是遗传物质和胞内其他物质的分配和子细胞产生：

1）纺锤体的形成(牵引染色体运动)；

2）染色体的变化(运动、互换和分离)；

3）细胞核分裂(均等分裂)；

4）细胞质分裂(不均等分裂)；

指在自然过程中发生或经人为处理造成的细胞周期同步化。前者称自然同步化，后者称为人工同步化。细胞周期同步化是进行细胞周期各时相研究的主要手段。

人工同步化：选择同步法或药物同步法

选择同步法：有丝分裂选择法和细胞沉降分离法。避免使用药物处理，能保持细胞正常生理状态，但同步化效率低。

药物同步法：

1）DNA合成阻断法

选用低毒或无毒的_特异性抑制DNA合成，但不影响其他时相细胞的运转，使被抑制的细胞停留在DNA合成期。

目前采用最多的DNA合成_为胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)或羟基脲。

2）中期合成阻断法

某些药物如秋水仙素、秋水酰胺等，可以抑制微管聚合，有效抑制细胞纺锤体形成，将细胞阻断在分裂中期。

缺点: 这些药物毒性较大，如处理时间过长，可能影响细胞周期的正常运转。

细胞生物学的总结 第6篇

◆狭义：细胞质基质中的微丝、微管和中间纤维(图10-1)。

功能：① 维持细胞形态； ② 细胞质区域化；

③ 细胞器和大分分子物质运动; ④ 细胞运动等。

微丝(microfilament,MF)又称肌动蛋白丝(actin filament)，呈纤维状, 直径7nm，存在于所有真核细胞中，如肌肉细胞中的α-肌动蛋白，构成细胞黏着斑的β肌动蛋白等。

装配特点：

1）MF是由G-actin单体形成的多聚体,肌动蛋白单体具有极性,装配时单体呈头尾相接, 故微丝具有极性，即正负极之别。

2）体外实验表明，MF正极与负极都能生长，生长快的一端为正极，慢的一端为负极；

3）在体外组装过程中，有时可见微丝的正极由于肌动蛋白亚基的不断添加而延长；而负极由于肌动蛋白亚基去组装而缩短,这一现象踏车行为

影响微丝组装的特异性药物：细胞松弛素、鬼笔环肽

细胞内参与物质运输的马达蛋白(motor protein)包括3大类：沿微丝运动的肌球蛋白(myosin)、沿微管运动的驱动蛋白(kinesin)和动力蛋白(dynein)。

马达蛋白既有与微丝或微管结合的马达结构域，又有与膜性细胞器或大分子复合物结合的“货物”结构域，能利用水解ATP释放的能量沿微管或微丝等运输所携带的“货物”，是细胞质基质中大分子物质定向转运的重要形式之一。

肌球蛋白的结构

肌球蛋白是沿微丝运动的马达蛋白，通常具有3个功能结构域：马达结构域、调控结构域和尾部结构域。

马达结构域位于肌球蛋白的头部，含有一个具有ATP酶活性的ATP结合位点。

关于肌球蛋白的分子结构，研究最多的是I型、II型和V型。除VI型的运动方向是从微丝的正极向负极移动外，其他所有类型的肌球蛋白都是向微丝的正极移动。

II型肌球蛋白主要存在于肌细胞中，组装成肌原纤维的粗肌丝，参与肌肉收缩。在非肌肉细胞中，参与胞质分裂中收缩环形成和张力纤维活动。

微管的组成

微管是由13条原纤维构成的中空管状结构。每一条原纤维由微管蛋白亚基呈线性排列而成；

微管结构中，每个微管蛋白都是由2个非常相似的球蛋白亚基(α-微管蛋白和β-微管蛋白)结合而成的异二聚体。这种aβ-微管蛋白异二聚体是细胞质内游离态微管蛋白的主要存在形式，也是微管组装的基本结构单位

微管的极性和类型

微管中每一根原纤维都由α/β微管蛋白二聚体规律排列而成，造成两端的不对称性：在微管的一端都是α微管蛋白，另一端都是β微管蛋白，使整根微管在结构上呈极性状态；结构的不对称导致微管组装时微管蛋白二聚体在两端聚合速度的差异：组装较快的一端称为正极，较慢的一端称为负极。微管的极性与微管的动态性质及功能密切相关。

从结构看，细胞内微管蛋白有3种类型：分别为单管(如细胞质微管和纺锤体微管)、二联管(纤毛和鞭毛中的轴丝微管)和三联管(中心体或基体的微管)

微管的体外组装与踏车行为

装配方式：

微管在体外的组装过程可以分为成核(nucleation)和延伸(elongation)两个阶段；

在体外，由于缺乏中心体，一些微管蛋白二聚体首先纵向聚合成短的丝状结构；然后通过在两端和侧面增加二聚体扩展为片状，当片状聚合物加宽到13根原纤维时合拢成一段微管；新的二聚体再不断地组装到这段微管的两端，使之延长。

微管的功能：

1）微管对细胞结构的组织作用

2）细胞内依赖微管的物质运输：驱动蛋白和胞质动力蛋白。驱动蛋白介导膜泡向正极移动；胞质动力蛋白向负极移动；

3）参与鞭毛和纤毛的结构与功能；

4）参与纺锤丝和染色体运动的功能。细胞分裂过程中，纺锤体的微管分动力微管、极微管和星微管三种。

中间丝的组装：

中间丝的组装不需要ATP或GTP提供能量。

同向双股螺旋的二聚体以反向平行排列和半分子交错的形式组装成四聚体；

中间丝的去组装和组装过程可能与中间丝蛋白的磷酸化和去磷酸化有关。

中间丝的功能：

增加细胞的抗张力的能力；

参与细胞结构的组成，如细胞连接、肌肉的结构等

参与细胞的分化；

参与物质的运输与信号传递。

细胞生物学的总结 第7篇

载体蛋白及其功能：

载体蛋白(carrier protein)又称通透酶(permease)，几乎存在于所有类型的生物膜上，属于多次跨膜蛋白。

功能特征：

1）载体蛋白对被转运底物具有高度的选择性。

2）转运速度并不与底物浓度呈正相关-饱和性。

3）载体蛋白与底物结合，并发生一系列构象改变。

4）对能量的需求不同：需能如离子泵；不需能如缬氨酶素。

通道蛋白及其功能：

通道蛋白(channel protein)能形成跨膜的亲水性离子通道，根据大小和电荷辨认，允许特定的离子选择性通过。目前发现有100余种，普遍存在于各种真核细胞质膜和内膜上。

通道蛋白只介导被动运输，以自由扩散方式转运溶质，不需与溶质分子结合，驱动离子的跨膜动力是电化学梯度。

相对于载体蛋白，离子通道具有3个显著特征：

1）极高的转运速率(高于载体蛋白1000倍)；

2）没有饱和性；

3）具有门控性质。

根据激活信号不同，离子通道又分为3大类型

1）电压门通道 2）配体门通道 3）应力激活通道

1）简单扩散（也称自由扩散）；

2）被动运输（也称协助扩散）； 膜转运蛋白的协助下的跨膜转运方式，也称协助扩散协助扩散的特点：

① 比简单扩散转运速率高；

② 运输速率同物质浓度呈非线性关系；

③ 具有特异性和饱和性。

举例：1）葡萄糖转运蛋白 2）水孔蛋白：水分子的跨膜通道

主动运输（根据细胞需求）。

① 由ATP直接供给能量------ATP驱动泵；

② 间接提供能量--------协同转运(偶联转运蛋白)；

③ 利用光能--------光能驱动泵。

概念：ATP驱动泵就是一种ATP酶，能直接利用水解ATP提供的能量实现离子或小分子逆浓度或电化学梯度的跨膜运动。

转运过程涉及一种能量偶联的化学反应。

协同转运蛋白包括两种基本类型：同向转运蛋白(sympor-ter)和反向转运蛋白(antiporter)

P-型泵、V-型质子泵、F-型质子泵和ABC超家族，前三种转运离子，后一种转运多种分子或离子。

P-型泵：所有的P-型泵(P-tye pump)具有2个独立的a催化亚基、ATP结合位点，多数还具有2个小的β调节亚基。物质转运过程中，至少有一个a催化亚基发生磷酸化和去磷酸化反应，从而改变泵蛋白的构象，实现离子的跨膜转运。由于转运泵水解ATP使自身形成磷酸化中间体，故称P型泵。

大多数P型泵是离子泵，负责Na+、K+、H+和Ca2+跨膜梯度的形成和维持。

举例：Na+-K+泵结构与转运机制

结构特征： Na+-K+泵又称Na+-K+ATPase，分布于动物细胞的质膜上。2个α大亚基、2个β小亚基组成四聚体。

工作原理：

1）通过Na+依赖性的磷酸化和K+依赖性的去磷酸化，引起Na+-K+

泵构象的有序变化；

2）通过分子翻转和对Na+、K+的亲和力改变，使3个Na+泵出细胞和

2个K+泵入细胞。

Na+-K+泵的主要生理功能：

① 维持细胞膜电位(K+的泵入和Na+泵出)；

② 维持动物细胞的渗透平衡(Na+的泵出和CI-外停)；

③ 吸收营养(Na+驱动的协同转运)

V-type proton pump：广泛存在于动物细胞的胞内体膜、溶酶体膜、破骨细胞和某些肾小管细胞的质膜，以及植物、酵母及其他真核细胞的液泡膜上。可利用ATP水解供能，从细胞质基质中逆H+电化学梯度将H+泵入细胞器，维持细胞质基质pH值中性和细胞器内pH值酸性。

F-type proton pump：存在于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上,利用质子动力势（H+浓度梯度）合成ATP，参与氧化磷酸化和光合磷酸化。

这两种质子泵都不形成磷酸化中间体。

ABC转运蛋白的结构与作用模式

概念分布：ABC超家族(ABC superfamily)也是一类ATP驱动器。该超家族含有几百种不同的转运蛋白，广泛分布于细菌到人类各种生物体中。

结构特征：所有ABC转运蛋白共享一种由4个“核心”结构域组成的结构模式：2个跨膜结构域(T，每个含6个跨膜a螺旋)，形成运输分子的通道；胞质侧有2个ATP结合域(A, ATP binding cassette)，具有ATPase活性

工作模式：

1）一分子的ATP与ABC转运蛋白结合后，诱导2个ATP结合域二

聚体化，引起转运蛋白构象改变，使底物结合部位暴露于

质膜另一侧，完成物质转运；

2）随后，ATP的水解和ADP的解离导致ATP结合域解离，转运蛋

白构象恢复原有状态。

3）每一种ABC转运器只转运一种或一类底物，不同的转运器

可转运离子、氨基酸、核苷酸、多糖、多肽、蛋白质。

细菌有H+-ATPase外，质膜上含有大量的ABC蛋白，可通过水解ATP摄取各种营养物质。

囊性纤维化疾病与ABC转运蛋白功能有关